word-monitor

Tag: Alzheimer

  • Pâinea, otrava noastră cea de toate zilele

    Pâinea, otrava noastră cea de toate zilele

    David Perlmutter, neurolog american, consideră că toate alimentele cu conţinut mare de carbohidraţi – inclusiv mult-lăudatele cereale integrale – au efecte extrem de nocive asupra creierului uman, favorizând apariţia demenţei şi a altor boli grave. Alimentaţia modernă, crede el, este „deviantă” şi incidenţa crescută a multor  boli, precum durerile de cap cronice, boala Alzheimer şi alte forme de demenţă, depresia, epilepsia, nu sunt determinate de predispoziţiile noastre genetice, ci sunt rezultatul felului în care ne hrănim.
    În cartea sa recent apărută, Grain Brain: The Surprising Truth About Wheat, Carbs, and Sugar – Your Brain’s Silent Killers, el susţine că, în multe cazuri, bolile ce afectează creierul au o origine alimentară. Afirmaţiile sale sunt susţinute de rezultatele mai multor cercetări recente, care sugerează că boala Alzheimer ar fi, în realitate, un al treilea tip de diabet, descoperire care evidenţiază corelaţia dintre stilul de viaţă şi demenţă, dar deschide şi calea spre o nouă abordare în ceea ce priveşte prevenirea şi chiar tratarea unor afecţiuni ale creierului prin mijlocirea regimului alimentar. Perlmutter susţine că e necesar să ne întoarcem la modul de alimentaţie al oamenilor primitivi, alimentaţie despre care se crede că ar fi cuprins cca. 75% grăsimi şi doar 5% carbohidraţi (glucide). Prin contrast, dieta americană modernă conţine aproximativ 60% carbohidraţi şi 20% grăsime. (În ambele cazuri, restul alimentaţiei este reprezentat de proteine – cca. 20%).
    Alţi specialişti critică însă abordarea radicală a dr. Perlmutter; fără a contesta ideea că un consum mare de carbohidraţi măreşte riscul bolilor neurologice, ei se tem totuşi că, încurajaţi să mănânce mai multe grăsimi, cititorii cărţii lui Perlmutter ar putea interpreta recomandarea sa drept o permisiune de a se îndopa cu carne şi lactate – or, o asemenea alimentaţie este însoţită şi ea de riscuri, în ceea ce priveşte sănătatea cardiovasculară. „Perlmutter foloseşte selectiv anumite date privind efectele alimentaţiei asupra sănătăţii cognitive – de pildă, faptul că persoanele obeze au un risc mai mare de scădere a capacităţilor cognitive – pentru a trasa o imagine înşelătoare a ceea ce ar trebui să mănânce oamenii pentru a-şi păstra sănătatea generală şi cognitivă”, spune Julie Miller Jones, profesor la Universitatea St. Catherine.
    În cartea sa, Perlmutter susţine că efectele unei diete bogate în carbohidraţi sunt devastatoare pentru creier. ”Hrana pe care o mâncăm înseamnă mai mult decât macronutrienţii din ea  – proteine, carbohidraţi şi grăsimi. Este informaţie. Şi, cu fiecare înghiţitură de mâncare,  această informaţie interacţionează cu genomul nostru, modificându-i funcţionarea  genetică”, a spus el, într-un interviu recent.
    Genele umane, susţine neurologul, au evoluat timp de milenii adaptându-se la o dietă bogată în grăsimi şi săracă în carbohidraţi. Dar azi, noi ne hrănim organismul într-un mod exact opus, ceea ce pare să aibă consecinţe majore asupra creierului.
    Un studiu realizat de Clinica Mayo şi publicat în Journal of Alzheimer’s Disease arată că persoanele de peste 70 de ani cu o dietă bogată în carbohidraţi au un risc de 3,6 ori mai mare de a suferi de afectarea uşoară a funcţiilor cognitive, comparativ cu cei care consumă puţini carbohidraţi. În schimb, subiecţii care aveau alimentaţia cea mai bogată în grăsimi erau cu 42% mai puţin predispuşi să sufere de afectarea funcţiilor cognitive, comparativ cu cei ale căror diete era cele mai sărace în grăsimi. Alte cercetări, publicate în New England Journal of Medicine, arătau că persoanele care au glicemia (nivelul de glucoză în sânge) fie şi uşor crescut – prea puţin pentru a fi diagnosticate cu diabet de tip 2 – aveau totuşi un risc semnificativ mai mare de a suferi de demenţă. Ca urmare, un mod mai bun de a aborda problema tratamentului bolii Alzheimer – a cărei prevalenţă este în creştere în întreaga lume – ar fi  nu investirea de sume uriaşe pentru descoperirea unor medicamente, ci schimbări nutriţionale adecvate, crede Perlmutter. „Schimbările în stilul de viaţă pot avea efecte profunde mai târziu”, spune el. „Creierul se poate regenera, dacă îi dăm ceea ce îi trebuie.” Iar ceea ce îi trebuie, spune neurologul, sunt grăsimile „bune” – niciun fel de grăsimi modificate sau grăsimi trans, ci o alimentaţie bogată în ulei de măsline extra-virgin, carne provenită de la vite hrănite cu iarbă, peşte sălbatic (nu provenit din crescătorii).
    Prea puţini oameni, a mai spus el, înţeleg că este „o mare diferenţă între a mânca gras şi a fi gras”. Cei care consumă grăsimi tind să consume mai puţini carbohidraţi; ca urmare, produc mai puţină insulină şi depun  mai puţină grăsime în corp.
    Cerealele, după opinia sa, chiar şi cerealele integrale, sunt nocive; este amăgitoare ideea de „mic dejun sănătos” compus dintr-o chiflă integrală şi un suc de portocale: aceste alimente conţin, împreună, peste 70 de grame de glucide (carbohidraţi). El propune schimbarea unor asemenea obişnuinţe, consumând la micul dejun altfel de alimente – de pildă legume, somon, ouă, ulei de măsline, brânză de capră.
    Perlmutter admite că renunţarea la consumul crescut de cereale este foarte dificilă pentru mulţi oameni. Nu numai carbohidraţii, ci şi glutenul, partea proteică din grâu, secară şi alte cereale, are efecte asupra creierului: zona din creierul uman asociată cu dependenţa de narcotice este stimulată şi de gluten, afirmă el, de aceea este atât de dificilă renunţarea la pâine şi alte produse ce conţin gluten. E nevoie de câteva săptămâni, dar, ne asigură specialistul, această schimbare merită efortul. „Ne îndopăm cu medicamente când suntem prost dispuşi, sperăm să se descopere o pastilă care să ne vindece de boala Alzheimer când vom fi bătrâni. Eu afirm că trebuie să ne schibăm perspectiva şi să ne întrebăm dacă ăsta e cu adevărat modul în care vrem să ne purtăm cu noi înşine.”

  • Un simplu control oftalmologic ar putea fi soluţia pentru diagnosticarea maladiei Alzheimer

    Un control oftalmologic ar putea fi soluţia pentru diagnosticarea maladiei Alzheimer, potrivit oamenilor de ştiinţă americani, care au realizat un studiu pe şoareci prin care au analizat schimbărille care au loc la nivelul unor celule de pe retină.
    O echipă de cercetători a descoperit că şoarecii programaţi genetic să sufere de Alzheimer au înregistrat modificări în ceea ce priveşte dimensiunea stratului celular al ochilor. Schimbările care au loc la nivelul unor celule de pe retină pot contribui la diagnosticarea şi urmărirea evoluţiei bolii Alzheimer, spun oamenii de ştiinţă.
    Deoarece retina este o extensie directă a creierului, cercetătorii consideră că pierderea straturilor neuronale care alcătuiesc retina ar putea avea legătură cu pierderea celulelor cerebrale în cazul bolii Alzheimer. Potrivit oamenilor de ştiinţă, această descoperire ar putea face ca, în viitor, medicii oftalmologi să fie capabili să detecteze boala Alzheimer la un control obişnuit, dacă vor avea instrumentele corespunzătoare.
    Modificările care au loc în aceste straturi celulare de pe retină ar putea ajuta, de asemenea, la detectarea glaucomului – care provoacă orbirea şi este considerată o boala neurodegenerativă la fel ca maladia Alzheimer -, au spus cercetătorii, citaţi de bbc.co.uk.
    Potrivit lui Scott Turner, director al programului dedicat tulburărilor de memorie de la Georgetown University Medical Center, retina este o extensie a creierului, deci este firesc să se verifice dacă anumite procese patologice care au loc în creierul unei persoane ce suferă de Alzheimer se regăsesc şi la nivelul ochilor.
    Turner şi colegii săi au analizat dimensiunea retinei într-o zonă care nu a mai fost investigată înainte. Astfel, a descoperit că reducerea dimensiunii retinei s-a produs numai în cazul şoarecilor care sufereau de Alzheimer.
    Oamenii de ştiinţă sunt de părere că această cercetare reprezintă o nouă cale de înţelegere a modului în care maladia Alzheimer evoluează şi ar putea fi o soluţie pentru diagnosticarea acestei boli.
    Potrivit cercetătorilor, este nevoie de efectuarea studilor pe oameni pentru a afla dacă schimbările care au avut loc la şoareci vor avea loc şi la aceştia. În prezent, indicatorii prin care este diagnosticată boala Alzheimer sunt fie costisitori, fie invazivi. O scanare a dimensiunii retinei ar fi şi o soluţie ieftină şi noninvazivă.
    Alzheimer este o boala neurodegenerativă şi este cel mai cunoscut tip de demenţă. Cauza dezvoltării acestei boli este încă necunoscută şi nu există tratament care să o vindece. De multe ori, trece neobservată mulţi ani, până când se degradează prea multe celule şi simptomele devin vizibile. Se consideră că tratarea acestei boli din timp este o acţiune vitală în prevenirea pierderii memoriei.

  • Pensionarea la o vârstă cât mai înaintată reduce riscul de demenţă senilă

    Un studiu realizat de cercetători francezi arată că pensionarea la o vârstă cât mai înaintată reduce riscul de demenţă senilă şi îndeosebi de Alzheimer, scrie passionsante.be.
    Echipa de la Institutul naţional pentru sănătate şi cercetare medicală (Inserm) a examinat dosarele medicale a circa 430.000 lucrători independenţi. Prima constatare a fost că, în medie la 12 ani de la ieşirea la pensie, 2,6% au dezvoltat o formă de demenţă senilă. A doua observaţie a fost că riscul scade cu circa 3% pentru fiecare an suplimentar lucrat. Prin urmare, activitatea profesională constituie un factor important de stimulare cerebrală, cu efect protector împotriva declinului facultăţilor mentale.
    Numeroase studii au subliniat necesitatea de a întări capacităţile mentale şi de a întreţine relaţii sociale pe tot parcursul vieţii. Locul de muncă nu reprezintă singura alternativă, important fiind menţinerea cât mai îndelungată şi cât se poate de energică a facultăţilor (intelectuale, dar şi fizice).
    În privinţa dezbaterii asupra vârstei legale de pensionare, specialiştii nu se pronunţă fiindcă nu acesta a fost scopul lor. Ei le recomandă totuşi salariaţilor să rămână la serviciu când le permite starea de sănătate, când condiţiile sunt favorabile şi dacă doresc să o facă, încheie passionsante.be.

  • O mutaţie genetică legată de Alzheimer accelerează declinul cerebral

    O mutaţie genetică legată de Alzheimer accelerează declinul cerebral

    Se pare că purtătorii unei anumite mutaţii genetice legate de Alzheimer dezvoltă boala cu trei ani mai devreme decât media pentru că pierderea de celule cerebrale este la ei mult mai rapidă, arată un studiu preluat de AFP.
    „La persoanele purtătoare ale acestei variaţii genetice TREM2 am constatat un ritm mai rapid al pierderii ţesuturilor cerebrale”, a spus Paul Thompson, profesor de neurologie şi psihiatrie la Universitatea California de Sud, principalul autor al studiului apărut în revista americană New England Journal of Medicine.
    Oamenii sănătoşi pierd sub 1% pe an din materia lor cerebrală, pierderea fiind compensată parţial de o regenerare a neuronilor rezultând din stimularea mentală, arată Thompson.
    Simptomele bolii Alzheimer încep să se manifeste când circa 10% din ţesuturile cerebrale sunt distruse, adaugă cercetătorul. „Este primul studiu care recurge la o scanare a creierului pentru a arăta efectele acestei variaţii genetice şi rezultatul este uimitor”, mai spune el.
    Această mutaţie, a cărei descoperire a fost anunţată în ianuarie 2013, grăbeşte pierderea ţesuturilor cerebrale într-un ritm deosebit de rapid. Persoanele purtătoare, circa 1% din populaţie, pierd 3% din neuroni pe an, afirmă profesorul.
    Autorii studiului au comparat RMN-urile a 478 adulţi având vârsta medie de 76 de ani timp de doi ani. Grupul nord-american a cuprins 283 bărbaţi şi 195 femei, din care circa 100 erau afectaţi de Alzheimer, 221 sufereau de uşoare probleme cognitive şi 157 erau sănătoşi. Ei au observat că purtătorii mutaţiei genetice TREM2 pierduseră mai mult cu 1,4 — 3,3% din ţesutul cerebral, într-un ritm de două ori mai rapid decât cei care nu aveau această variaţie de genă.
    Pierderile s-au concentrat îndeosebi în lobul temporal şi în hipocamp, zone cu rol important în memorie. „Se pare că această mutaţie a genei TREM2 creşte de trei-patru ori riscul îmbolnăvirii de Alzheimer. Acest lucru ar trebui să ajute la preluarea persoanelor purtătoare pentru a desfăşura teste clinice şi a evalua potenţialele tratamente, lucru care ar duce la rezultate tangibile mai repede”, potrivit dr Thompson.
    Boala Alzheimer afectează circa 36 milioane de persoane din toată lumea, dintre care 5,5 milioane sunt americani. Numărul lor ar putea creşte la 13,8 milioane în 2050 în Statele Unite, ca efect al îmbătrânirii populaţiei.

  • Noi speranţe pentru bolnavii de Alzheimer

    Noi speranţe pentru bolnavii de Alzheimer

    O echipă de oameni de ştiinţă a anunţat joi că a reuşit să obţină un medicament care, testat pe şoareci, contribuie la stoparea bolilor prionice (boli ce aparţin unui grup de afecţiuni progresive care atacă sistemul nervos atât la om cât şi la animale) şi ar putea avea efecte pozitive şi în cazul unor maladii precum Alzheimer şi Parkinson care evoluează după mecanisme asemănătoare, informează AFP.
    Aflat încă în stadiu experimental, acest medicament blochează perturbările sistemului de apărare al creierului, perturbări care contribuie la progresia maladiilor neurodegenerative.
    Multe dintre aceste maladii încep prin acumularea unei proteine invadatoare în ţesutul cerebral. Răspunsul creierului este de a activa un mecanism de apărare denumit UPR (unfolded protein response). Acest mecanism ordonă celulelor să oprească sinteza de noi proteine, astfel încât problema să nu se agraveze. Însă acumularea acestor proteine împiedică oprirea mecanismului UPR. Drept rezultat, proteinele invadatoare nu mai sunt produse, dar la fel păţesc şi proteinele normale ce sunt esenţiale pentru supravieţuirea celulelor nervoase. Neuronii încep să moară, nu sunt înlocuiţi de alţii noi, iar maladia avansează.
    O echipă de cercetători britanici a publicat un material, în ultimul număr al revistei americane Science Translational Medicine, în care anunţă testarea unui medicament care acţionează asupra unui punct important al acestui mecanism — asupra enzimei denumite PERK, pentru a menţine deschisă sinteza de proteine.
    Cunoscut după numele de laborator GSK2606414, acest produs este realizat de compania britanică GlaxoSmithKline. El a fost testat pe 29 de şoareci cu boli prionice, familie de boli din care face parte şi maladia Creuzfeldt-Jakob. Reacţiile observate pe aceşti şoareci au fost comparate cu un grup de şoareci de control, şoareci cu boli pionice care nu au primit acest medicament.
    Oamenii de ştiinţă au observat că şoarecii trataţi astfel la 7 săptămâni după îmbolnăvire nu au manifestat pierderi de memorie în cadrul unui test de recunoaştere a unui obiect familiar, în timp ce rozătoarele tratate la 9 săptămâni după îmbolnăvire prezentau pierderi de memorie.
    Şoarecii au fost ucişi şi autopsiaţi, iar în urma examinării la microscop s-a constat că nivelul de moarte neuronală la cei care au primit medicamentul era mult mai mic decât la cei care nu au primit tratamentul şi mai mic la cei care au primit medicamentul după 7 săptămâni, comparativ cu cei care l-au primit după 9 săptămâni.
    Echipa de cercetători de la Universitatea din Leicester s-a declarat mulţumită de rezultatele obţinute, însă a precizat că medicamentul trebuie testat în continuare.

  • Boala Alzheimer ar putea fi oprită din evoluţie?

    O reuşită a cercetătorilor britanici sugerează că moartea celulelor nervoase ar putea fi împiedicată prin administrarea unui medicament. Acest studiu deschide calea şi spre obţinerea de noi medicamente pentru tratarea altor afecţiuni ale creierului, precum boala Parkinson şi boala neuronului motor. Lucrările sunt încă la început, dar rezultatele sunt încurajatoare: ele constituie prima dovadă că utilizarea unui medicament împiedică neuronii afectaţi de o boală neurodegenerativă să moară.
    Profesorul Roger Morris, de la King’s College London, a declarat: „Aceste descoperiri, bănuiesc, vor fi considerate de istorie drept un punct de cotitură în identificarea de medicamente pentru a controla şi preveni boala Alzheimer”.

    În această maladie, în creier se acumulează proteine anormale, ale căror molecule au o configuraţie spaţială diferită de cea a proteinelor sănătoase. În majoritatea studiilor de până acum, oamenii de ştiinţă au încercat să descopere medicamente care să descompună proteinele toxice şi să le elimine din creier, însă cel mai recent studiu, finanţat de Medical Research Council din Marea Britanie, a abordat problema în mod diferit. În loc de a încerca să debaraseze creierul de proteinele anormale, cercetătorii au studiat modul în care aceste proteine afectează neuronii. Cercetările pe şoareci de laborator au arătat că proteinele cu configuraţie anormală nu omoară celulele nervoase în mod direct. Neuronii mor din cauza unor încercări nepotrivite a se proteja – ei încetează să mai fabrice noi proteine, inclusiv unele esenţiale pentru supravieţuirea lor.

    Cercetătorii au arătat că este posibil să se administreze şoarecilor un medicament care să declanşeze din nou producţia de proteine şi să oprească astfel distrugerea celulelor nervoase. Rezultalele sunt prezentate în jurnalul Science Translational Medicine. Şoarecii trataţi nu au prezentat niciun fel de simptome, în vreme ce şoarecii netrataţi au început să aibă probleme de memorie, dificultăţi motorii şi, în cele din urmă, au murit.
    Testele au fost făcute pe o proteină cu configuraţie spaţială anormală, denumită prion, care provoacă boala numită scrapie, o boală neurodegenerativă fatală ce afectează sistemul nervos al caprelor şi oilor. Dar se consideră că un proces foarte asemănător ar sta  şi la originea altor boli ale creierului, precum maladia Alzheimer, boala neuronului motor şi boala Parkinson. Totuşi, medicamentul testat are efecte secundare puternice şi vor mai trece cel puţin 10 ani până când tratamentul să poată fi încercat pe oameni.
    Unii specialişti cred că, deoarece acest gen de terapie ţinteşte un mecanism implicat în mai multe boli neurodegenerative, ar fi posibil ca un singur medicament să poată trata mai multe boli de acest tip. Rămâne totuşi de văzut dacă rezultatele observate la animale se vor dovedi valabile şi pentru om.

  • O prea bună igienă ar duce la o creştere a riscului de Alzheimer

    O prea bună igienă ar duce la o creştere a riscului de Alzheimer

    Oameni de ştiinţă susţin “ipoteza igienei” ca posibil factor de risc pentru Alzheimer – ideea că în absenţa expunerii la germeni, virusuri şi paraziţi care să stimuleze sistemul imunitar, numărul îmbolnăvirilor de demenţă este în creştere în ţările bogate, conform unui material publicat de cotidianul The Daily Telegraph.

    Un nou studiu realizat la Universitatea Cambridge compară frecvenţa cazurilor de demenţă în 192 de ţări şi a ajuns la concluzia că îmbolnăvirile de Alzheimer sunt mai frecvente în ţările cu sisteme sanitare mai bune şi unde numărul de îmbolnăviri este mai mic.

    Țările în care toată lumea are acces la apă potabilă curăţată, aşa cum sunt Marea Britanie sau Franţa, au cu 9% mai multe cazuri de îmbolnăviri de Alzheimer decât media. Prin comparaţie, ţările în care mai puţin de jumătate din populaţie au acces la apă potabilă, aşa cum sunt Kenya sau Cambodgia, au un număr semnificativ mai mic de îmbolnăviri de demenţă.

    Conform studiului, nivelurile de infecţie, de sanitaţie şi urbanism reprezintă 43% din variaţiile ratei de Alzheimer dintre diferitele ţări.

    Un model similar celui rezultat din analiza accesului la apă potabilă s-a evidenţiat şi în cazul comparaţiei dintre ţările cu niveluri mai ridicate sau mai scăzute de îmbolnăviri cu maladii infecţioase. Elveţia şi Islanda, unde se înregistrează rate foarte mici de îmbolnăviri cu maladii infecţioase, sunt cu 12% mai afectate de Alzheimer decât China şi Ghana, ţări în care bolile infecţioase sunt mai frecvente.

    De asemenea, cu cât nivelul de urbanizare al unei ţări este mai mare, cu atât creşte şi incidenţa maladiei Alzheimer. În Australia şi în Marea Britanie, unde mai mult de trei sferturi din populaţie trăieşte în mediul urban, incidenţa îmbolnăvirilor de Alzheimer este cu 10% mai ridicată decât în Bangladesh şi Nepal, unde mai puţin de o zecime din populaţie locuieşte în oraşe.

    “Ipoteza igienei” se bazează pe presupunerea că în absenţa contactului cu “mizeria” sub forma bacteriilor şi a altor germeni şi agenţi infecţioşi, obstrucţionează dezvoltarea celulelor albe, elemente cheie ale sistemului imunitar.

    Dr. Molly Fox, de la Universitatea Cambridge, care a coordonat noul studiu publicat în ultimul număr al revistei Evolution, Medicine and Public Health, a declarat că “ipoteza igienei”, care susţine existenţa unei relaţii între un mediu de viaţă mai curat şi un risc mai mare în faţa alergiilor şi a anumitor boli autoimune, este confirmată.

    “Considerăm că acum putem adăuga şi maladia Alzheimer pe lista acestor boli”, susţine Dr. Fox.

    Criticii acestei concluzii avertizează însă că trebuie ţinut cont de faptul că oamenii care trăiesc în ţările bogate au o speranţă de viaţă mai mare, ajungând astfel mai mulţi la vârsta la care se declanşează de obicei maladia Alzheimer, dar au şi un sistem de raportarea medicală mai bun, ceea ce înseamnă că un procent mai ridicat din populaţia bolnavă este diagnosticată corect, prin comparaţie cu ţările sărace.

  • Consumul de carne roşie – un pericol la adresa sănătaţii mintale?

    Consumul ridicat de carne roşie – specific dietei de tip occidental – poate duce la acumularea unor cantităţi excesive de fier în organism, iar acest fenomen este asociat cu o creştere a riscului apariţie boli Alzheimer, indică un studiu recent.

    Într-un studiu ale cărui rezultate au fost publicate în Journal of Alzheimer’s Disease, cercetătorii de la Universitatea California – Los Angeles au studiat, cu ajutorul imaginilor prin rezonanţă magnetice (MRI) creierele a 31 de pacienţi cu maladia Alzheimer şi a 68 de persoane sănătoase. În ansamblu, persoanele care sufereau de Alzheimer aveau niveluri mai mari de fier în creier, comparativ cu cele sănătoase. Cercetătorii au observat  că acumularea de fier era asociată cu alterări ale ţesutului cerebral în hipocampus, – o regiune cerebrală care este afectată de timpuriu în cazul bolii Alzheimer. În schimb, nu existau vătămări avansate, produse de fier, ale ţestutului în talamus, o zonă a creierului care, de obicei, este afectată în stadii mai tardive ale maladiei.

    Specialiştii cred că fierul poate declanşa producerea anumitor leziuni ale ţesutului asociate cu boala, dar că oamenii pot controla acest de risc prin intermediul medicaţiei şi al alimenţiei, de exemplu prin controlul consumului de carne roşie şi de suplimente cu fier, a explicat dr. George Bartzokis, conducătorul studiului. Un factor de risc suplimentar pentru femei este, consideră el,  operaţia de histerectomie (îndepărtarea uterului) înainte de menopauză, deoarece, în acest caz, nu se mai produce eliminarea periodică a unei cantităţi de fier prin pierderea de sânge menstrual şi, astfel, fierul se poate acumula în creier în cantităţi excesive.

  • Cuprul ar putea fi o cauză majoră în declanşarea şi evoluţia bolii Alzheimer

    Cercetătorii au descoperit dovezi clare potrivit cărora cuprul contribuie la apariţia unor modificări în creier, care ar putea cauza şi agrava boala Alzheimer, dar au concluzionat că este puţin de făcut în legătură cu această problemă, deoarece cuprul este prezent în alimentaţie şi de asemenea vital pentru sănătate, relatează The Independent.
    Metalul, descoperit în alimente şi apa de băut, joacă un rol important în funcţionarea nervilor, dezvoltarea oaselor, formarea ţesutului conjunctiv şi secreţia de hormoni.
    Cercetători din SUA au efectuat o serie de experimente pe şoareci cărora li s-au dat cantităţi infime de cupru în apa de băut. În termeni umani, dozele au fost echivalente cu cantitatea de cupru pe care oamenii o consumă într-o dietă normală şi aproximativ o zecime din ceea ce este permis în cadrul standardelor privind calitatea apei în SUA.
    Potrivit studiului, cuprul care se acumulează în creier a întrerupt eliminarea naturală a proteinei toxice amyloid beta, care este puternic implicată în boala Alzheimer. Cuprul a stimulat de asemenea direct neuronii care cresc producerea de amyloid beta.
    „Este clar că, în timp, efectul cumulativ al cuprului este de a dezechilibra sistemele prin care proteina amyloid beta este eliminată din creier”, a afirmat autorul studiului, profesorul Rashid Deane, de la University of Rochester Medical Centre, din New York. Rezultatele cercetării au fost publicate în revista Proceedings of the National Academy of Sciences.
    Dr. Doug Brown, de la Societatea Alzheimer, a afirmat că studiul este încă în fază incipientă. „Având în vedere că cupru este un mineral vital, oamenii ar trebui să trateze aceste rezultate cu atenţie şi să nu-l elimine din dietă”.